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[尚未解决求助] 一篇博士论文怎么也找不到 那位高手帮个忙 [复制链接]

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楼主
发表于 2012-8-6 10:40 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
15包包
FAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节4 N6 J" e: N6 T/ v/ W, B$ [) C3 d
论文作者 高燕著 导师 丁健; ~3 m/ M* A  Q# q% [
http://book.hzu.edu.cn/177265.html
. L; @; c3 `8 @5 F  q/ G谢谢了!

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沙发
发表于 2012-8-13 11:03 |只看该作者
这个不好找,,没找到,,可以给你个她的相关的文章
" \, a3 ^! s: G' G
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藤椅
发表于 2012-8-13 11:10 |只看该作者
回复 sloth 的帖子+ d% C( m/ A& U1 T; T
% b! }9 X$ A  F. u9 J& a* X
谢谢你,但是还是希望能下载到我求助的那篇!!

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板凳
发表于 2012-9-1 21:52 |只看该作者
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回复 懵懂干细胞 的帖子
/ X2 {2 b% x5 K0 I/ y8 [( }
) h6 ]7 t' C% o* }. ~. q据我的经验,在公开的数据库是查不到了。但是丁健老师的邮箱是很容易查到的,你不妨直接发信要。据说丁院士为人很平和的。

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报纸
发表于 2012-9-1 22:07 |只看该作者
回复 embryonic12 的帖子
0 \. N5 t: V* B6 H1 R- C% V
! a9 W# `. _0 w' n& S邮箱 也没找到!!

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地板
发表于 2012-9-14 10:11 |只看该作者
貌似没有有全文,只找到文摘# q1 `0 t, k, h: U( r/ m& \* N  t

% e% [' u' ?( {! p- X$ N2 h* z$ V, H4 p2 M! G/ f
FAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节" p3 P4 D6 v! V' f7 t" K
  本研究首先检测了三株肝癌细胞中FAS的表达以及FAS的酶活性,HepG2细胞中FAS的表达和酶活性最高,高于SMMC7721和Hep3B细胞。C75可以迅速抑制三株细胞中FAS的活性,作用15分钟时FAS活性即有所抑制,30分钟时抑制作用更加明显。并且,C75对三株细胞可以产生相近的细胞毒效应,HepG2和SMMC7721细胞IC50值为60μM左右,Hep3B细胞为30μM左右。   本文论述了本实验中,发现三株肝癌细胞中C75均可以引起p38MAPK的激活,其磷酸化形式(p-p38MAPK)在C75作用1.5小时即升高,并时间依赖性上调。使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580,可以部分逆转C75的细胞周期阻滞作用。SB203580单独作用于肝癌细胞并不影响细胞周期进展,却能够较明显地抑制p38MAPK的活性。 本文检测了其它可能指标。因为FAS抑制后其底物丙二酰CoA集聚,高浓度的丙二酰CoA不仅可以抑制肉碱脂酰转移酶-1,抑制脂肪酸的氧化,还可引起肿瘤细胞凋亡的特性。   本文揭示了在C75作用早期检测到DNA损伤,所以,周期阻滞可能与DNA损伤有关,也可能是FAS抑制后引发代谢紊乱使p38MAPK活性增强所致。与介导细胞凋亡机制不同的是,C75引发的周期效应并非FAS底物丙二酰CoA的毒性作用所造成的结果。

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发表于 2012-9-14 10:11 |只看该作者
貌似没有有全文,只找到文摘
4 M7 m+ R* }  ?, ?& b1 E' r
, J. L& A) `6 ]: ~
5 S3 F. N9 C7 ?, m8 p+ bFAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节: V* s8 z- i+ d5 y6 Z
  本研究首先检测了三株肝癌细胞中FAS的表达以及FAS的酶活性,HepG2细胞中FAS的表达和酶活性最高,高于SMMC7721和Hep3B细胞。C75可以迅速抑制三株细胞中FAS的活性,作用15分钟时FAS活性即有所抑制,30分钟时抑制作用更加明显。并且,C75对三株细胞可以产生相近的细胞毒效应,HepG2和SMMC7721细胞IC50值为60μM左右,Hep3B细胞为30μM左右。   本文论述了本实验中,发现三株肝癌细胞中C75均可以引起p38MAPK的激活,其磷酸化形式(p-p38MAPK)在C75作用1.5小时即升高,并时间依赖性上调。使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580,可以部分逆转C75的细胞周期阻滞作用。SB203580单独作用于肝癌细胞并不影响细胞周期进展,却能够较明显地抑制p38MAPK的活性。 本文检测了其它可能指标。因为FAS抑制后其底物丙二酰CoA集聚,高浓度的丙二酰CoA不仅可以抑制肉碱脂酰转移酶-1,抑制脂肪酸的氧化,还可引起肿瘤细胞凋亡的特性。   本文揭示了在C75作用早期检测到DNA损伤,所以,周期阻滞可能与DNA损伤有关,也可能是FAS抑制后引发代谢紊乱使p38MAPK活性增强所致。与介导细胞凋亡机制不同的是,C75引发的周期效应并非FAS底物丙二酰CoA的毒性作用所造成的结果。
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发表于 2012-9-26 09:55 |只看该作者
怒晓得你现在还需要吗?我可以看,但是不知道怎么下载,要不我截图给你?

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发表于 2012-9-26 09:58 |只看该作者
回复 aber02zzl 的帖子
0 _! w- \# |7 H2 X4 W# h% P  d: m
我错了,只你能看到前24页,不好意思

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发表于 2012-9-26 11:41 |只看该作者
回复 aber02zzl 的帖子
5 Q- |( m4 d" b. o# w+ g& T/ [
& A; P6 X+ s" A' M3 _: O呵呵! 谢谢。 费心了!24页网址发给我吧! 谢谢了
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