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[尚未解决求助] 一篇博士论文怎么也找不到 那位高手帮个忙 [复制链接]

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楼主
发表于 2012-8-6 10:40 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
15包包
FAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节' T( {# Z$ P  f* L% p+ b
论文作者 高燕著 导师 丁健2 g% L; j% R: s. R
http://book.hzu.edu.cn/177265.html
* j0 p' @) ~8 n谢谢了!

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沙发
发表于 2012-8-13 11:03 |只看该作者
这个不好找,,没找到,,可以给你个她的相关的文章
/ P' Z6 Z6 }  I- b0 H6 e, q- b' Z2 k, \
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藤椅
发表于 2012-8-13 11:10 |只看该作者
回复 sloth 的帖子4 n3 o( t4 O; R# D; ~, g3 _0 a$ l

) t  w9 P$ N/ o  Z' F1 J谢谢你,但是还是希望能下载到我求助的那篇!!

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包包
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板凳
发表于 2012-9-1 21:52 |只看该作者
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回复 懵懂干细胞 的帖子# a* X# v8 V+ V

: k$ t. i! |+ Z+ G1 y3 ~: [据我的经验,在公开的数据库是查不到了。但是丁健老师的邮箱是很容易查到的,你不妨直接发信要。据说丁院士为人很平和的。

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报纸
发表于 2012-9-1 22:07 |只看该作者
回复 embryonic12 的帖子
: y9 X! m5 |7 S" s% [. N
8 P- B/ ?" k) z* D/ ]5 S% c. y$ K邮箱 也没找到!!

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地板
发表于 2012-9-14 10:11 |只看该作者
貌似没有有全文,只找到文摘
( w9 |% j0 C8 k
7 v1 r- g  I- S+ b* e# n7 z! [8 L# M2 Q
FAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节
/ ~! B0 T# b8 F$ n* i% D" t' W  本研究首先检测了三株肝癌细胞中FAS的表达以及FAS的酶活性,HepG2细胞中FAS的表达和酶活性最高,高于SMMC7721和Hep3B细胞。C75可以迅速抑制三株细胞中FAS的活性,作用15分钟时FAS活性即有所抑制,30分钟时抑制作用更加明显。并且,C75对三株细胞可以产生相近的细胞毒效应,HepG2和SMMC7721细胞IC50值为60μM左右,Hep3B细胞为30μM左右。   本文论述了本实验中,发现三株肝癌细胞中C75均可以引起p38MAPK的激活,其磷酸化形式(p-p38MAPK)在C75作用1.5小时即升高,并时间依赖性上调。使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580,可以部分逆转C75的细胞周期阻滞作用。SB203580单独作用于肝癌细胞并不影响细胞周期进展,却能够较明显地抑制p38MAPK的活性。 本文检测了其它可能指标。因为FAS抑制后其底物丙二酰CoA集聚,高浓度的丙二酰CoA不仅可以抑制肉碱脂酰转移酶-1,抑制脂肪酸的氧化,还可引起肿瘤细胞凋亡的特性。   本文揭示了在C75作用早期检测到DNA损伤,所以,周期阻滞可能与DNA损伤有关,也可能是FAS抑制后引发代谢紊乱使p38MAPK活性增强所致。与介导细胞凋亡机制不同的是,C75引发的周期效应并非FAS底物丙二酰CoA的毒性作用所造成的结果。

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发表于 2012-9-14 10:11 |只看该作者
貌似没有有全文,只找到文摘
1 l2 ?% |! E1 g1 l. U5 i9 l& o- r' h- u3 G' b9 F$ L/ A
" r/ l) t* W9 G! s9 Z& E
FAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节
$ ^9 g# M9 m& l  本研究首先检测了三株肝癌细胞中FAS的表达以及FAS的酶活性,HepG2细胞中FAS的表达和酶活性最高,高于SMMC7721和Hep3B细胞。C75可以迅速抑制三株细胞中FAS的活性,作用15分钟时FAS活性即有所抑制,30分钟时抑制作用更加明显。并且,C75对三株细胞可以产生相近的细胞毒效应,HepG2和SMMC7721细胞IC50值为60μM左右,Hep3B细胞为30μM左右。   本文论述了本实验中,发现三株肝癌细胞中C75均可以引起p38MAPK的激活,其磷酸化形式(p-p38MAPK)在C75作用1.5小时即升高,并时间依赖性上调。使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580,可以部分逆转C75的细胞周期阻滞作用。SB203580单独作用于肝癌细胞并不影响细胞周期进展,却能够较明显地抑制p38MAPK的活性。 本文检测了其它可能指标。因为FAS抑制后其底物丙二酰CoA集聚,高浓度的丙二酰CoA不仅可以抑制肉碱脂酰转移酶-1,抑制脂肪酸的氧化,还可引起肿瘤细胞凋亡的特性。   本文揭示了在C75作用早期检测到DNA损伤,所以,周期阻滞可能与DNA损伤有关,也可能是FAS抑制后引发代谢紊乱使p38MAPK活性增强所致。与介导细胞凋亡机制不同的是,C75引发的周期效应并非FAS底物丙二酰CoA的毒性作用所造成的结果。
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发表于 2012-9-26 09:55 |只看该作者
怒晓得你现在还需要吗?我可以看,但是不知道怎么下载,要不我截图给你?

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发表于 2012-9-26 09:58 |只看该作者
回复 aber02zzl 的帖子8 v7 M& Z, E% l( a  b
  H7 Q( L  d5 b  t5 f
我错了,只你能看到前24页,不好意思

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发表于 2012-9-26 11:41 |只看该作者
回复 aber02zzl 的帖子
: }/ `  A. H+ _* I- D9 R% l$ o  l! }! M- w, m5 m# X, I5 H
呵呵! 谢谢。 费心了!24页网址发给我吧! 谢谢了
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