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[尚未解决求助] 一篇博士论文怎么也找不到 那位高手帮个忙 [复制链接]

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楼主
发表于 2012-8-6 10:40 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
15包包
FAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节+ U. ~* k$ I6 ~/ P1 D4 m( K( v
论文作者 高燕著 导师 丁健4 m6 Q4 |( `6 u  P! D2 s
http://book.hzu.edu.cn/177265.html
1 R' z5 d% |/ F+ ?9 X谢谢了!

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沙发
发表于 2012-8-13 11:03 |只看该作者
这个不好找,,没找到,,可以给你个她的相关的文章; w. E& f& E5 p9 Q+ b" a+ [
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藤椅
发表于 2012-8-13 11:10 |只看该作者
回复 sloth 的帖子
2 t( c) T% t' h/ B1 L9 y# M/ U% g$ a( p' ?9 F% |5 \
谢谢你,但是还是希望能下载到我求助的那篇!!

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板凳
发表于 2012-9-1 21:52 |只看该作者
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回复 懵懂干细胞 的帖子& [5 }5 H" D2 t: c9 l% W
; }! i# J- r: J5 K' h- g
据我的经验,在公开的数据库是查不到了。但是丁健老师的邮箱是很容易查到的,你不妨直接发信要。据说丁院士为人很平和的。

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报纸
发表于 2012-9-1 22:07 |只看该作者
回复 embryonic12 的帖子
' V- c0 I, M: @8 R' w* ~8 ?
: J/ X1 A! Y5 ]# ?, A& _邮箱 也没找到!!

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地板
发表于 2012-9-14 10:11 |只看该作者
貌似没有有全文,只找到文摘8 ^& _6 _$ @& a

' M& o! R2 }/ V" ~' E, y
: _# f3 ^; q) B& j" gFAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节' Q" S" h0 Z' H( y. F4 ]
  本研究首先检测了三株肝癌细胞中FAS的表达以及FAS的酶活性,HepG2细胞中FAS的表达和酶活性最高,高于SMMC7721和Hep3B细胞。C75可以迅速抑制三株细胞中FAS的活性,作用15分钟时FAS活性即有所抑制,30分钟时抑制作用更加明显。并且,C75对三株细胞可以产生相近的细胞毒效应,HepG2和SMMC7721细胞IC50值为60μM左右,Hep3B细胞为30μM左右。   本文论述了本实验中,发现三株肝癌细胞中C75均可以引起p38MAPK的激活,其磷酸化形式(p-p38MAPK)在C75作用1.5小时即升高,并时间依赖性上调。使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580,可以部分逆转C75的细胞周期阻滞作用。SB203580单独作用于肝癌细胞并不影响细胞周期进展,却能够较明显地抑制p38MAPK的活性。 本文检测了其它可能指标。因为FAS抑制后其底物丙二酰CoA集聚,高浓度的丙二酰CoA不仅可以抑制肉碱脂酰转移酶-1,抑制脂肪酸的氧化,还可引起肿瘤细胞凋亡的特性。   本文揭示了在C75作用早期检测到DNA损伤,所以,周期阻滞可能与DNA损伤有关,也可能是FAS抑制后引发代谢紊乱使p38MAPK活性增强所致。与介导细胞凋亡机制不同的是,C75引发的周期效应并非FAS底物丙二酰CoA的毒性作用所造成的结果。

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发表于 2012-9-14 10:11 |只看该作者
貌似没有有全文,只找到文摘
' m2 k* b; e6 k4 P8 Z* h* C8 E) w. B6 w8 m+ a0 ~
8 b. ?8 v3 [( C- B, W! ~* z! ]) C5 U
FAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节$ k4 v. i  I+ N. J# f8 |* Y+ l; x
  本研究首先检测了三株肝癌细胞中FAS的表达以及FAS的酶活性,HepG2细胞中FAS的表达和酶活性最高,高于SMMC7721和Hep3B细胞。C75可以迅速抑制三株细胞中FAS的活性,作用15分钟时FAS活性即有所抑制,30分钟时抑制作用更加明显。并且,C75对三株细胞可以产生相近的细胞毒效应,HepG2和SMMC7721细胞IC50值为60μM左右,Hep3B细胞为30μM左右。   本文论述了本实验中,发现三株肝癌细胞中C75均可以引起p38MAPK的激活,其磷酸化形式(p-p38MAPK)在C75作用1.5小时即升高,并时间依赖性上调。使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580,可以部分逆转C75的细胞周期阻滞作用。SB203580单独作用于肝癌细胞并不影响细胞周期进展,却能够较明显地抑制p38MAPK的活性。 本文检测了其它可能指标。因为FAS抑制后其底物丙二酰CoA集聚,高浓度的丙二酰CoA不仅可以抑制肉碱脂酰转移酶-1,抑制脂肪酸的氧化,还可引起肿瘤细胞凋亡的特性。   本文揭示了在C75作用早期检测到DNA损伤,所以,周期阻滞可能与DNA损伤有关,也可能是FAS抑制后引发代谢紊乱使p38MAPK活性增强所致。与介导细胞凋亡机制不同的是,C75引发的周期效应并非FAS底物丙二酰CoA的毒性作用所造成的结果。
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发表于 2012-9-26 09:55 |只看该作者
怒晓得你现在还需要吗?我可以看,但是不知道怎么下载,要不我截图给你?

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发表于 2012-9-26 09:58 |只看该作者
回复 aber02zzl 的帖子9 j5 l5 j- s& R2 w9 R1 m0 o
$ K- v5 c' p7 Q) S/ W
我错了,只你能看到前24页,不好意思

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发表于 2012-9-26 11:41 |只看该作者
回复 aber02zzl 的帖子
$ h* I, x! P: a" A3 A" W
; @+ Q/ M& M" c. _, `& b, w呵呵! 谢谢。 费心了!24页网址发给我吧! 谢谢了
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