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[尚未解决求助] 一篇博士论文怎么也找不到 那位高手帮个忙 [复制链接]

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楼主
发表于 2012-8-6 10:40 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
15包包
FAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节9 M. g2 @9 d( R* F2 h
论文作者 高燕著 导师 丁健% H8 c4 J" I: T9 }- `
http://book.hzu.edu.cn/177265.html# Q- L7 l, `, H) X
谢谢了!

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沙发
发表于 2012-8-13 11:03 |只看该作者
这个不好找,,没找到,,可以给你个她的相关的文章
& T1 b5 g9 t* ]) S5 J( d; [
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藤椅
发表于 2012-8-13 11:10 |只看该作者
回复 sloth 的帖子
% x! U" k& l- x9 v2 x8 x! s2 ?; i! Q
谢谢你,但是还是希望能下载到我求助的那篇!!

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板凳
发表于 2012-9-1 21:52 |只看该作者
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回复 懵懂干细胞 的帖子
5 G7 p- P8 w0 _" D4 k
: w. M+ M3 q& g: t; E( h据我的经验,在公开的数据库是查不到了。但是丁健老师的邮箱是很容易查到的,你不妨直接发信要。据说丁院士为人很平和的。

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报纸
发表于 2012-9-1 22:07 |只看该作者
回复 embryonic12 的帖子
7 `5 e5 @( ~, O, \& ?: ?  h' B  W# m4 g% B
邮箱 也没找到!!

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地板
发表于 2012-9-14 10:11 |只看该作者
貌似没有有全文,只找到文摘9 ?) d# L4 X  o  Z; @, P$ U
: x7 l8 \! Q6 Z# w- z! L) S

' R9 A  q3 d2 I* R4 B- H8 _5 Y& FFAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节! P* E4 T/ y  \- W6 ?9 X
  本研究首先检测了三株肝癌细胞中FAS的表达以及FAS的酶活性,HepG2细胞中FAS的表达和酶活性最高,高于SMMC7721和Hep3B细胞。C75可以迅速抑制三株细胞中FAS的活性,作用15分钟时FAS活性即有所抑制,30分钟时抑制作用更加明显。并且,C75对三株细胞可以产生相近的细胞毒效应,HepG2和SMMC7721细胞IC50值为60μM左右,Hep3B细胞为30μM左右。   本文论述了本实验中,发现三株肝癌细胞中C75均可以引起p38MAPK的激活,其磷酸化形式(p-p38MAPK)在C75作用1.5小时即升高,并时间依赖性上调。使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580,可以部分逆转C75的细胞周期阻滞作用。SB203580单独作用于肝癌细胞并不影响细胞周期进展,却能够较明显地抑制p38MAPK的活性。 本文检测了其它可能指标。因为FAS抑制后其底物丙二酰CoA集聚,高浓度的丙二酰CoA不仅可以抑制肉碱脂酰转移酶-1,抑制脂肪酸的氧化,还可引起肿瘤细胞凋亡的特性。   本文揭示了在C75作用早期检测到DNA损伤,所以,周期阻滞可能与DNA损伤有关,也可能是FAS抑制后引发代谢紊乱使p38MAPK活性增强所致。与介导细胞凋亡机制不同的是,C75引发的周期效应并非FAS底物丙二酰CoA的毒性作用所造成的结果。

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发表于 2012-9-14 10:11 |只看该作者
貌似没有有全文,只找到文摘
. t, j' q6 ~) }. A# p  h0 r( D& |# u- y

8 e" C) M4 W, E, C1 OFAS抑制剂C75导致的肝癌细胞周期阻滞不依赖于p53,而部分受p38 MAPK调节
  C5 o. O/ W# q* J$ T- r1 c  本研究首先检测了三株肝癌细胞中FAS的表达以及FAS的酶活性,HepG2细胞中FAS的表达和酶活性最高,高于SMMC7721和Hep3B细胞。C75可以迅速抑制三株细胞中FAS的活性,作用15分钟时FAS活性即有所抑制,30分钟时抑制作用更加明显。并且,C75对三株细胞可以产生相近的细胞毒效应,HepG2和SMMC7721细胞IC50值为60μM左右,Hep3B细胞为30μM左右。   本文论述了本实验中,发现三株肝癌细胞中C75均可以引起p38MAPK的激活,其磷酸化形式(p-p38MAPK)在C75作用1.5小时即升高,并时间依赖性上调。使用p38MAPK特异性抑制剂SB203580,可以部分逆转C75的细胞周期阻滞作用。SB203580单独作用于肝癌细胞并不影响细胞周期进展,却能够较明显地抑制p38MAPK的活性。 本文检测了其它可能指标。因为FAS抑制后其底物丙二酰CoA集聚,高浓度的丙二酰CoA不仅可以抑制肉碱脂酰转移酶-1,抑制脂肪酸的氧化,还可引起肿瘤细胞凋亡的特性。   本文揭示了在C75作用早期检测到DNA损伤,所以,周期阻滞可能与DNA损伤有关,也可能是FAS抑制后引发代谢紊乱使p38MAPK活性增强所致。与介导细胞凋亡机制不同的是,C75引发的周期效应并非FAS底物丙二酰CoA的毒性作用所造成的结果。
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发表于 2012-9-26 09:55 |只看该作者
怒晓得你现在还需要吗?我可以看,但是不知道怎么下载,要不我截图给你?

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发表于 2012-9-26 09:58 |只看该作者
回复 aber02zzl 的帖子
% i% u9 l- T/ v( \) v2 F
6 x1 U5 f. q4 g6 }  m我错了,只你能看到前24页,不好意思

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发表于 2012-9-26 11:41 |只看该作者
回复 aber02zzl 的帖子" v# K; K. u1 T9 s  l% k+ ^! ~, E' X" N
. w# a! Q. a  P9 l( u' v) G
呵呵! 谢谢。 费心了!24页网址发给我吧! 谢谢了
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